Advertencia: una nueva investigación indica que incluso los cortos
Por Universidad de Texas en Dallas 30 de diciembre de 2022
El estudio encontró que una dieta rica en grasas puede provocar sensibilidad al dolor incluso en ausencia de obesidad y diabetes.
Un estudio reciente de ratones realizado por investigadores de la Universidad de Texas en Dallas encontró que el consumo a corto plazo de una dieta alta en grasas puede estar relacionado con las sensaciones de dolor, incluso sin una lesión o condición preexistente como la obesidad o la diabetes.
The study, published in Scientific ReportsEstablished in 2011, <em>Scientific Report</em>s is a peer-reviewed open-access scientific mega journal published by Nature Portfolio, covering all areas of the natural sciences. In September 2016, it became the largest journal in the world by number of articles, overtaking <em>PLOS ON</em>E." data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]"> Scientific Reports, comparó los efectos de diferentes dietas en dos grupos de ratones. A un grupo se le alimentó con comida normal, mientras que al otro se le dio una dieta alta en grasas que no causó obesidad ni niveles altos de azúcar en la sangre, los cuales pueden provocar neuropatía diabética y otros tipos de dolor.
Los investigadores encontraron que la dieta rica en grasas inducía un cebado hiperalgésico, un cambio neurológico que representa la transición del dolor agudo al crónico, y alodinia, que es el dolor resultante de estímulos que normalmente no provocan dolor.
"Este estudio indica que no se necesita la obesidad para desencadenar el dolor; no se necesita diabetes; no se necesita una patología o lesión en absoluto", dijo el Dr. Michael Burton, profesor asistente de neurociencia en la Escuela de Ciencias del Comportamiento y Brain Sciences y autor correspondiente del artículo. "Comer una dieta rica en grasas durante un período corto de tiempo es suficiente, una dieta similar a la que comemos casi todos en los EE. UU. en algún momento".
El Dr. Michael Burton (desde la izquierda), Calvin D. Uong y Melissa E. Lenert descubrieron que un tipo de ácido graso llamado ácido palmítico se une a un receptor particular en las células nerviosas, un proceso que produce inflamación e imita una lesión en las neuronas. . Crédito: Universidad de Texas en Dallas
El estudio también comparó ratones obesos y diabéticos con aquellos que solo experimentaron cambios en la dieta.
"Sorprendentemente, quedó claro que no se necesita una patología subyacente ni la obesidad. Solo se necesita la dieta", dijo Burton. "Este es el primer estudio que demuestra el papel influyente de una breve exposición a una dieta rica en grasas para la alodinia o el dolor crónico".
Las dietas occidentales son ricas en grasas, en particular grasas saturadas, que han demostrado ser responsables de una epidemia de obesidad, diabetes y afecciones asociadas. Las personas que consumen grandes cantidades de grasas saturadas, como mantequilla, queso y carne roja, tienen grandes cantidades de ácidos grasos libres circulando en el torrente sanguíneo que, a su vez, inducen una inflamación sistémica.
Recientemente, los científicos han demostrado que estas dietas ricas en grasas también aumentan la sensibilidad al dolor mecánico existente en ausencia de obesidad y que pueden agravar condiciones preexistentes o dificultar la recuperación de una lesión. Sin embargo, ningún estudio ha aclarado cómo las dietas ricas en grasas por sí solas pueden ser un factor de sensibilización para inducir el dolor a partir de estímulos no dolorosos, como un ligero toque en la piel, dijo Burton.
"Hemos visto en el pasado que, en modelos de diabetes u obesidad, solo una subsección de personas o animales experimentan alodinia, y si lo hacen, varía a lo largo de un espectro, y no está claro por qué", dijo Burton. . "Supusimos que tenía que haber otros factores precipitantes".
Burton and his team looked for saturated fatty acids in the blood of the mice fed the high-fat diet. They found that a type of fatty acidAny substance that when dissolved in water, gives a pH less than 7.0, or donates a hydrogen ion." data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]">El ácido llamado ácido palmítico, el ácido graso saturado más común en los animales, se une a un receptor particular en las células nerviosas, un proceso que produce inflamación e imita una lesión en las neuronas.
"Los metabolitos de la dieta están causando inflamación antes de que veamos que se desarrolla la patología", dijo Burton. "La dieta en sí misma causó marcadores de lesión neuronal.
"Ahora que vemos que son las neuronas sensoriales las que se ven afectadas, ¿cómo está sucediendo? Descubrimos que si quitas el receptor al que se une el ácido palmítico, no ves ese efecto sensibilizador en esas neuronas. Eso sugiere que hay una forma de bloquearlo farmacológicamente".
Burton dijo que el siguiente paso será centrarse en las propias neuronas: cómo se activan y cómo se pueden revertir las lesiones que sufren. Es parte de un esfuerzo mayor para comprender mejor la transición del dolor agudo al crónico.
"El mecanismo detrás de esta transición es importante porque es la presencia de dolor crónico, de cualquier fuente, lo que alimenta la epidemia de opiáceos", dijo. "Si encontramos una manera de prevenir esa transición de aguda a crónica, podría hacer mucho bien".
Burton dijo que espera que su investigación aliente a los profesionales de la salud a considerar el papel que juega la dieta para influir en el dolor.
"La principal razón por la que hacemos investigaciones como esta es porque queremos comprender nuestra fisiología por completo", dijo. "Ahora, cuando un paciente acude a un médico, este trata un síntoma, en función de una enfermedad o afección subyacente. Tal vez debamos prestar más atención a cómo llegó allí el paciente: ¿Tiene el paciente inflamación inducida por la diabetes o la obesidad? ; ¿una dieta terrible los ha sensibilizado al dolor más de lo que pensaban? Eso sería un cambio de paradigma".
Referencia: "La dieta alta en grasas causa alodinia mecánica en ausencia de lesión o patología diabética" por Jessica A. Tierney, Calvin D. Uong, Melissa E. Lenert, Marisa Williams y Michael D. Burton, 1 de septiembre de 2022, Scientific Reports. DOI: 10.1038/s41598-022-18281-x
El estudio fue financiado por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, el programa UT System STARS (Adquisición y retención de ciencia y tecnología), la Sociedad Estadounidense del Dolor y la Fundación Rita Allen.