Efecto de alta - Jiangsu Nutrición Humana Co., Ltd

Scientific Reports volumen 13, Número de artículo: 4008 (2023) Citar este artículo

1397 Accesos

6 Altmetric

Detalles de métricas

Investigamos el efecto de una dieta alta en grasas (HFD) en las subfracciones de lípidos séricos en hombres con sobrepeso/obesidad y determinamos si el ejercicio matutino o vespertino afectaba estos perfiles lipídicos. En un ensayo aleatorizado de tres grupos, 24 hombres consumieron un HFD durante 11 días. Un grupo de participantes no hizo ejercicio (n = 8, CONTROL), un grupo entrenó a las 06:30 h (n = 8, EXam) y un grupo a las 18:30 h (n = 8, EXpm) en los días 6– 10 Evaluamos los efectos de la DFH y el entrenamiento físico en los perfiles de subclases de lipoproteínas circulantes mediante espectroscopia de RMN. Cinco días de HFD indujeron perturbaciones sustanciales en los perfiles de subfracción de lípidos en ayunas, con cambios en 31/100 variables de subfracción (valores de p ajustados [q] < 0,05). El entrenamiento físico indujo un cambio sistemático en los perfiles de subfracción de lípidos, con poca diferencia general entre EXam y EXpm. En comparación con CONTROL, el entrenamiento físico redujo las concentraciones séricas de > 20 % de las subfracciones de lípidos en ayunas. EXpm redujo las concentraciones de colesterol en ayunas en tres subfracciones de LDL en ⁓30 %, mientras que EXam solo redujo la concentración en las partículas de LDL más grandes en un 19 % (todas q < 0,05). Los perfiles de subfracción de lípidos cambiaron notablemente después de 5 días de HFD en hombres con sobrepeso/obesidad. Tanto el entrenamiento físico matutino como el vespertino afectaron los perfiles de subfracciones en comparación con ningún ejercicio.

Los niveles elevados de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) circulante son un factor de riesgo importante que predispone a la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ASCVD) y el objetivo principal de las terapias hipolipemiantes1,2. Además, la relación inversa entre el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en plasma y el riesgo de ASCVD se encuentra entre las asociaciones más sólidas y reproducibles en la epidemiología observacional3. Por lo tanto, el colesterol HDL se incluye como un componente crítico en las pautas de predicción del riesgo de ASCVD tanto de la Sociedad Europea de Cardiología como de la Asociación Estadounidense del Corazón4,5. Sin embargo, las fracciones de lípidos en la sangre varían en tamaño de partícula, densidad y en concentraciones y composición de lipoproteínas. Las medidas convencionales de lípidos circulantes no pueden diferenciar entre las diversas subfracciones, muchas de las cuales pueden tener relaciones contrastantes con el riesgo de ASCVD. Por ejemplo, las partículas de LDL pequeñas y densas se asocian con ASCVD incidente, independientemente de los factores de riesgo tradicionales, incluidas las concentraciones de colesterol LDL total6. Además, solo las subclases más grandes de HDL, y no las HDL pequeñas, se asociaron inversamente con el riesgo de infarto de miocardio en el Biobanco Kadoorie de China7.

La modificación del estilo de vida es la piedra angular de la prevención de ASCVD. Las pautas para la modificación de lípidos para reducir el riesgo cardiovascular recomiendan dietas bajas en grasas saturadas con énfasis en productos integrales, verduras, frutas y pescado4. Sin embargo, los resultados de varias revisiones sistemáticas y metanálisis8,9, así como uno de los estudios más extensos de los últimos años sobre la asociación de la ingesta de grasas y carbohidratos con ASCVD y mortalidad (PURE)10, no respaldan las pautas que recomiendan un bajo consumo de grasas saturadas totales. Además, una revisión sistemática y un metanálisis recientes informaron que las intervenciones dietéticas que restringían la ingesta de carbohidratos (y tenían un alto contenido de grasas en la dieta) reducían la cantidad de partículas LDL pequeñas y totales11.

Un estilo de vida físicamente activo se asocia con una mortalidad ASCVD sustancialmente reducida12. El entrenamiento con ejercicios aeróbicos puede mejorar los perfiles de lípidos, induciendo reducciones en las concentraciones generales de LDL y triglicéridos, y aumento de las concentraciones de HDL13, pero la evidencia actual es equívoca14. Informamos alteraciones sustanciales en los metabolitos séricos relacionados con los lípidos y elevaciones en el colesterol LDL después de una intervención a corto plazo con dieta rica en grasas (HFD) en hombres con sobrepeso/obesidad, y mostramos que algunas de estas alteraciones se revirtieron después del entrenamiento físico diario realizado en la tarde durante sólo 5 días15. En este análisis secundario de un ensayo aleatorizado, determinamos el perfil de subclases de lipoproteínas mediante espectroscopía de resonancia magnética nuclear (RMN) después de 5 días de HFD, y evaluamos si el entrenamiento físico realizado por la mañana o por la noche modularía los efectos de la HFD en perfiles de subclases de lipoproteínas.

Veinticuatro de los 25 participantes completaron el protocolo completo (Fig. 1). Los participantes tenían 36 ± 4 años y un índice de masa corporal (IMC) de 31,2 ± 2,3 kg/m2 al inicio del estudio. La Tabla 1 muestra las características basales de los participantes, según grupo. La recopilación de datos comenzó en marzo de 2017 y se completó en agosto de 2017, con los análisis de RMN de lípidos realizados en febrero de 2021. Los hallazgos principales del ensayo se publican en otro lugar15. No hubo efectos no deseados o adversos de la intervención.

Diagrama de flujo de los participantes.

La Tabla complementaria 1 muestra los coeficientes de correlación de las concentraciones de colesterol total, LDL, HDL y triglicéridos medidos por bioquímica clínica y espectroscopia de RMN. Las trayectorias del análisis de componentes principales (PCA) desde antes hasta después de 5 días de HFD mostraron cambios sistemáticos en los perfiles de lipoproteínas después de iniciar la HFD. En las muestras en ayunas, hubo una tendencia de aumento a lo largo de PC1, mientras que estos cambios fueron aún más evidentes en las muestras posprandiales, con un claro aumento a lo largo de PC3 (Figura 1 complementaria). Al eliminar la variación entre sujetos en un análisis discriminante de mínimos cuadrados parciales multinivel (PLS-DA), observamos cambios sustanciales en los perfiles de subfracción de lipoproteínas después de 5 días de HFD (Fig. 2).

Puntuaciones y diagramas de carga de análisis discriminantes de mínimos cuadrados parciales multinivel para discriminar perfiles de lipoproteínas al inicio (dieta habitual) de aquellos después de 5 días de dieta rica en grasas. (a, b) en muestras en ayunas (c, d) en muestras posprandiales. LV = variable latente, A1 = apolipoproteína A1, A2 = apolipoproteína A2, AB = apolipoproteína B100, CH = colesterol, TG = triglicéridos, VLDL = lipoproteína de muy baja densidad, FC = colesterol libre, PL = fosfolípidos, IDL = intermedio- lipoproteína de alta densidad, LDL = lipoproteína de baja densidad, HDL = lipoproteína de alta densidad. 1: Suero total A1, 2: Suero total A2, 3: Suero total AB, 4: Suero total CH, 5: Suero total TG, 6: VLDL AB, 7: VLDL CH, 8: VLDL FC, 9: VLDL PL, 10: VLDL TG, 11: VLDL1 CH, 12: VLDL-1 FC, 13: VLDL-1 PL, 14: VLDL-1 TG, 15: VLDL-2 CH, 16: VLDL-2 FC, 17: VLDL-2 PL, 18: VLDL-2 TG, 19: VLDL-3 CH, 20: VLDL-3 FC, 21: VLDL-3 PL, 22: VLDL-3 TG, 23: VLDL-4 CH, 24: VLDL-4 FC , 25: VLDL-4 PL, 26: VLDL-4 TG, 27: VLDL-5 CH, 28: VLDL-5 FC, 29: VLDL-5 PL, 30: VLDL-5 TG, 31: IDL AB, 32: IDL CH, 33: IDL FC, 34: IDL PL, 35: IDL TG, 36: LDL AB, 37: LDL CH, 38: LDL FC, 39: LDL PL, 40: LDL TG, 41: LDL-1 AB, 42: LDL-1 CH, 43: LDL-1 FC, 44: LDL-1 PL, 45: LDL-1 TG, 46: LDL-2 AB, 47: LDL-2 CH, 48: LDL-2 FC, 49 : LDL-2 PL, 50: LDL-2 TG, 51: LDL-3 AB, 52: LDL-3 CH, 53: LDL-3 FC, 54: LDL-3 PL, 55: LDL-3 TG, 56: LDL-4 AB, 57: LDL-4 CH, 58: LDL-4 FC, 59: LDL-4 PL, 60: LDL-4 TG, 61: LDL-5 AB, 62: LDL-5 CH, 63: LDL -5 FC, 64: LDL-5 PL, 65: LDL-5 TG, 66: LDL-6 AB, 67: LDL-6 CH, 68: LDL-6 FC, 69: LDL-6 PL, 70: LDL- 6 TG, 71: HDL A1, 72: HDL A2, 73: HDL CH, 74: HDL FC, 75: HDL PL, 76: HDL TG, 77: HDL-1 A1, 78: HDL-1 A2, 79: HDL -1 CH, 80: HDL-1 FC, 81: HDL-1 PL, 82: HDL-1 TG, 83: HDL-2 A1, 84: HDL-2 A2, 85: HDL-2 CH, 86: HDL- 2 FC, 87: HDL-2 PL, 88: HDL-2 TG, 89: HDL-3 A1, 90: HDL-3 A2, 91: HDL-3 CH, 92: HDL-3 FC, 93: HDL-3 PL, 94: HDL-3 TG, 95: HDL-4 A1, 96: HDL-4 A2, 97: HDL-4 CH, 98, HDL-4 FC, 99 HDL-4 PL, 100: HDL-4 TG.

Los modelos de clasificación separaron muestras antes y después de 5 días de DFH con alta precisión de clasificación (79 % y 100 % de precisión para muestras en ayunas y posprandiales, respectivamente). En las muestras en ayunas, el aumento de las concentraciones de varias variables relacionadas con las LDL y la disminución de las concentraciones de las variables relacionadas con las VLDL y las HDL fueron evidentes después de la DFH. Las muestras posprandiales mostraron algunas desviaciones de las muestras en ayunas, con concentraciones reducidas de variables relacionadas con LDL-5 y concentraciones aumentadas de varias variables relacionadas con HDL (Fig. 2). Los análisis univariados confirmaron además cambios significativos después de 5 días de DFH. El HFD indujo cambios significativos (q < 0,05) en 31 de las 100 variables de lípidos en las muestras en ayunas (Tabla complementaria 2) y en 41 variables en las muestras posprandiales (Tabla complementaria 3). La Figura 3 muestra el cambio porcentual en todas las variables de subfracción de lípidos desde antes hasta después de la HFD. Las concentraciones de colesterol VLDL sérico total en ayunas se redujeron en ~ 25% (q = 0,039), con reducciones significativas en el colesterol solo en las partículas VLDL más grandes (VLDL-1-3). El HFD también disminuyó el enriquecimiento de triglicéridos en VLDL-2 y VLDL-3, así como en IDL, LDL-6, HDL-3 y HDL-4 en las muestras en ayunas (Tabla complementaria 2). Los perfiles de VLDL cambiaron de manera diferente en las muestras posprandiales, mostrando una mayor concentración de colesterol libre en las partículas de VLDL más pequeñas (VLDL-4 y VLDL-5), así como triglicéridos elevados en VLDL-5 (Tabla complementaria 3). En las muestras posprandiales, también hubo un mayor enriquecimiento de triglicéridos en algunas subfracciones de LDL (LDL-2 y LDL-3), por lo demás, el enriquecimiento de triglicéridos en las subfracciones mostró un patrón similar al de las muestras en ayunas.

Cambio en las subfracciones de lipoproteínas desde el inicio hasta después de 5 días de dieta rica en grasas. En (a) muestras en ayunas y (b) muestras posprandiales. Los símbolos muestran el cambio porcentual de la mediana y las barras de error muestran el rango intercuartílico. TS = suero total, VLDL = lipoproteína de muy baja densidad, IDL = lipoproteína de densidad intermedia, LDL = lipoproteína de baja densidad, HDL = lipoproteína de alta densidad, CH = colesterol, FC = colesterol libre, PL = fosfolípidos, TG = triglicéridos , Apo-B = apolipoproteína B100, Apo-A1 = apolipoproteína A1, Apo-A2 = apolipoproteína A2.

La HFD aumentó la concentración de colesterol LDL sérico total en ayunas, debido al aumento del colesterol en partículas LDL más grandes, con aumentos significativos en LDL-2 y LDL-3 (Fig. 4). El HFD indujo un cambio en la distribución de las concentraciones de Apo-B en ayunas en subfracciones de LDL pequeñas versus grandes, con concentraciones aumentadas en LDL-2 y LDL-3, y una disminución concomitante en LDL-6. Estos cambios en la distribución de Apo-B dentro de las subfracciones de LDL se observaron sin ningún cambio significativo en el total de LDL Apo-B (Fig. 4).

Colesterol y Apolipoproteína-B100 (Apo-B) en LDL medidos en ayunas. Datos de los participantes (n = 24) antes (dieta habitual) y después de 5 días de dieta rica en grasas. (a) Colesterol sérico total, (b) Colesterol en la subfracción 1–6 de LDL, (c) Apo-B sérica total, (d) Cambio en Apo-B en la subfracción 1–6 de LDL, como porcentaje de Apo-B total en LDL, tras 5 días de dieta rica en grasas. Las barras muestran medias, las barras de error son SD y los símbolos muestran valores individuales. * p < 0,05.

En las muestras posprandiales, las concentraciones séricas totales de colesterol y Apo-A1 aumentaron después de la HFD (Tabla complementaria 3). No hubo cambios en la concentración de colesterol LDL sérico total en las muestras posprandiales, pero aumentó significativamente el colesterol LDL-1 y redujo las concentraciones de colesterol LDL-5 después de 5 días de HFD (Figura 2 complementaria). Varias otras alteraciones en las subfracciones fueron evidentes posprandialmente después de la HFD, con concentraciones aumentadas de Apo-B en IDL y LDL-1, concentraciones aumentadas de colesterol libre y fosfolípidos en LDL-1, así como un enriquecimiento de triglicéridos en LDL-2 y LDL-3. . Aunque la concentración de colesterol HDL sérico total no cambió significativamente en las muestras posprandiales después de 5 días de HFD, las concentraciones de colesterol en HDL-1-3 fueron elevadas, mientras que ocurrió lo contrario para la subfracción de HDL más pequeña (HDL-4). El enriquecimiento de triglicéridos en las partículas HDL más pequeñas (HDL-3–4) se redujo después de 5 días de HFD (Tabla complementaria 3).

Al comparar el efecto de la HFD continua desde los 5 días (en la Visita 2) hasta los 11 días (Visita 3), observamos una disminución en la puntuación de PC1 en la última evaluación (Fig. 5). La HFD continua durante 11 días, en comparación con 5 días, indujo un aumento en las variables con cargas negativas y una disminución en las variables con cargas positivas.

Cambios después de una dieta rica en grasas continua con y sin entrenamiento físico. Puntuaciones y diagramas de carga de medidas repetidas Análisis de componentes simultáneos ANOVA para discriminar perfiles de lipoproteínas después de ejercicio/sin ejercicio durante 5 días (Visita 3) de después de 5 días de dieta rica en grasas (Visita 2), en ayunas. (a) Puntajes para los cambios entre la Visita 2 y la Visita 3 en el grupo de control (CONTROL), (b) Cargas para los cambios entre la Visita 2 y la Visita 3 en el grupo de control, (c) Puntajes para los cambios después del ejercicio matutino (EXAMEN) y ejercicio vespertino (EXpm) entre la Visita 2 y la Visita 3, en comparación con los cambios en el grupo de control, (d), Cargas para los cambios después del ejercicio matutino (EXam) y el ejercicio vespertino (EXpm) entre la Visita 2 y la Visita 3, en comparación con los cambios en el grupo de control CH = colesterol, FC = colesterol libre, PL = fosfolípidos, TG = triglicéridos, AB = Apolipoproteína-B100, A1 = Apolipoproteína A-1, A2 = Apolipoproteína A-2.

A pesar de que no hubo más elevación del colesterol LDL sérico total, la concentración de colesterol en las LDL más grandes (LDL-1-4) aumentó, mientras que disminuyó en las LDL más pequeñas (LDL-5-6) después de continuar con la HFD. La mayoría de las variables relacionadas con HDL aumentaron, excepto los triglicéridos que disminuyeron en todas las subfracciones (Tabla complementaria 4). El desarrollo correspondiente en las muestras posprandiales se muestra en la Figura complementaria 3 y la Tabla complementaria 5.

El desarrollo del perfil de lipoproteínas entre después de 5 días de DFH y después de 11 días se desvió claramente de los cambios en CONTROL en los grupos de ejercicio, con un desarrollo similar a lo largo del tiempo en EXam y EXpm (Fig. 5). De acuerdo con el análisis de componentes simultáneos ANOVA de medidas repetidas (RM-ASCA +), los análisis univariados mostraron una disminución significativa (q < 0.05) en 20 de las variables de lípidos después de EXam y en 24 después de EXpm (15 de estos en común) (Suplementario Tabla 4) en sangre en ayunas. Para aquellas variables que cambiaron significativamente solo en uno de los grupos entrenados con ejercicios, los cambios en ambos grupos de ejercicios fueron en la misma dirección (aunque no estadísticamente significativos en el otro grupo de ejercicios). La Figura 3 complementaria muestra el desarrollo de los perfiles de lipoproteínas posprandiales.

Como también es evidente a partir del análisis RM-ASCA+, las concentraciones de colesterol sérico total y Apo-A2 disminuyeron en ambos grupos entrenados en ejercicio, en comparación con CONTROL (Tabla complementaria 4). El análisis univariado reveló que EXam disminuyó las concentraciones en ayunas de colesterol libre, fosfolípidos y triglicéridos en VLDL-1, así como la Apo-A1 sérica total y la concentración de fosfolípidos en IDL (todos q < 0,05). Incluso si no hubo una reducción significativa en la concentración de colesterol LDL total en ninguno de los grupos de ejercicio después de ajustar las comparaciones múltiples, EXpm disminuyó la concentración total en ayunas de colesterol LDL libre (Tabla complementaria 4). EXpm también afectó varias variables relacionadas con LDL, con reducciones en las concentraciones de colesterol en ayunas en LDL-1 (q = 0,002), LDL-3 (q = 0,044) y LDL-4 (q = 0,013), mientras que EXam solo redujo LDL- 1 concentraciones de colesterol (q = 0,020) (Tabla complementaria 4).

Independientemente de la hora del día, el entrenamiento físico indujo varios cambios en las concentraciones de subfracción de HDL en ayunas, sin un cambio estadísticamente significativo en la concentración de colesterol HDL sérico total (Tabla complementaria 4). El entrenamiento físico afectó a las partículas HDL más pequeñas (HDL-3 y HDL-4), con concentraciones de colesterol más bajas en estas partículas después de EXam (q = 0,040 para HDL-3 y HDL-4) y EXpm (q = 0,032 para HDL-4). 3 y q = 0,034 para HDL-4) al finalizar el estudio, en comparación con CONTROL. Como es evidente tanto en el análisis RM-ASCA + como en los análisis univariados, el ejercicio tuvo menos efecto en las muestras posprandiales (Figura 3 complementaria, Tabla 5 complementaria). No hubo diferencias univariadas estadísticamente significativas en ninguna de las variables de subfracción de lipoproteínas en ayunas o posprandiales entre EXam y EXpm (Tabla complementaria 6).

Determinamos el efecto del consumo de un DFH y el entrenamiento físico realizado por la mañana o por la noche sobre las subfracciones de lipoproteínas circulantes en hombres con sobrepeso/obesidad. Informamos que 5 días de HFD indujeron cambios sustanciales en los perfiles de subfracción de lipoproteínas, con alteraciones en las subfracciones VLDL, IDL, LDL y HDL. Con base en evidencia previa de asociaciones entre las subfracciones de lipoproteínas y el riesgo de enfermedades cardiometabólicas6,7,16,17,18,19,20,21, interpretamos el efecto de la DFH sobre las subfracciones de lipoproteínas como mayormente beneficioso para la salud cardiometabólica. El entrenamiento físico diario durante 5 días también indujo cambios claros y favorables en los perfiles de subfracción de lipoproteínas, sin una diferencia clara entre el ejercicio matutino y vespertino.

El consumo de un HFD durante 5 días redujo las concentraciones totales en ayunas de colesterol, colesterol libre y fosfolípidos en VLDL, así como colesterol y triglicéridos en varias subfracciones de VLDL. Los niveles más altos de partículas grandes de VLDL están asociados con la resistencia a la insulina16 y la incidencia de diabetes tipo 217, independientemente de los factores de riesgo establecidos, como las concentraciones circulantes de glucosa e insulina. Además, el colesterol en VLDL explicó el 40% del exceso de riesgo de infarto de miocardio asociado con la obesidad en 29.010 individuos del Estudio de Población General de Copenhague18. En nuestro estudio, el consumo de HFD afectó principalmente a las partículas VLDL más grandes (VLDL-1–3), sin cambios significativos en VLDL-4 y VLDL-5. Las concentraciones en ayunas de fosfolípidos de VLDL-1 disminuyeron después de la DFH, con una tendencia (q = 0,060) de disminución del colesterol libre en VLDL-1. Streese y sus colegas informaron que tanto los fosfolípidos VLDL-1 como las concentraciones de colesterol libre se asociaron inversamente con la relación del diámetro arteriovenular de la retina, una medida independiente de los resultados cardiovasculares19. No hubo efectos de la HFD en la composición principal de VLDL en muestras posprandiales después de la HFD, pero algunos de los componentes de la subfracción cambiaron (Fig. 3). El momento de la recolección de sangre después de una comida tiene implicaciones en las concentraciones de VLDL22, pero en nuestro estudio el momento de estas recolectas se estandarizó en los días de medición. Descubrimos que el entrenamiento físico realizado por la mañana, pero no por la noche, disminuyó aún más las concentraciones de colesterol libre VLDL-1, fosfolípidos y triglicéridos. También hubo una tendencia (q = 0,055) de triglicéridos totales reducidos en VLDL después del entrenamiento físico matutino. El efecto beneficioso del entrenamiento físico sobre las partículas grandes de VLDL está de acuerdo con un estudio reciente que informa una correlación inversa entre la aptitud cardiorrespiratoria (captación máxima de oxígeno) y varias subfracciones de VLDL (p. ej., colesterol libre de VLDL-1, fosfolípidos de VLDL-1 y VLDL-1). 1 triglicéridos)23. Se ha sugerido que el ejercicio de alta intensidad es necesario para disminuir la liberación hepática de VLDL, y las concentraciones más bajas de VLDL solo se asociaron con una actividad física aeróbica de intensidad moderada a alta, y no de baja intensidad, en 509 participantes con mayor riesgo de alteración de la regulación de la glucosa en el estudio Walking Away from Diabetes24. El protocolo de entrenamiento con ejercicios en el estudio actual incluyó tres sesiones de entrenamiento en intervalos de alta intensidad, lo que puede explicar el efecto beneficioso del ejercicio sobre las subfracciones de VLDL.

El aumento en las concentraciones de colesterol sérico total en LDL después de 5 días de HFD se debió a mayores concentraciones de colesterol en las subfracciones de LDL más grandes, sin cambios en las partículas de LDL pequeñas y densas. No encontramos aumento en las concentraciones en ayunas de Apo-B, una medida indirecta del número de partículas LDL, en suero total o en LDL. Hubo un aumento de las concentraciones de Apo-B en las partículas de LDL más grandes (LDL-2 y LDL-3), lo que nuevamente reveló un cambio hacia partículas de LDL más grandes y más flotantes después de la HFD. Estos hallazgos están en línea con una revisión sistemática y un metanálisis que muestran una tendencia general de aumento en las subclases más grandes de LDL y una disminución en las subclases de LDL más pequeñas y densas después de intervenciones dietéticas restringidas en carbohidratos11. El tiempo de circulación de las partículas de LDL más pequeñas es más largo que el de las partículas de LDL grandes, y las partículas de LDL pequeñas y densas son más susceptibles a las modificaciones aterogénicas, incluidas la glicación y la oxidación25. De hecho, varios estudios han demostrado una fuerte asociación entre las partículas LDL pequeñas y densas y la incidencia de enfermedades cardiovasculares6,20,21. Por ejemplo, las partículas de LDL más grandes no mostraron asociación con futuros eventos de enfermedad coronaria en el estudio Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC), mientras que la concentración de colesterol LDL de baja densidad predijo la incidencia posterior de dicha enfermedad, independientemente de los factores de riesgo cardiovascular tradicionales en este estudio. gran estudio de cohorte con 11.419 participantes21.

Descubrimos que el entrenamiento físico afectó principalmente a las partículas grandes de LDL, con reducciones en las concentraciones de Apo-B en ayunas, colesterol, colesterol libre y fosfolípidos en LDL-1 después del ejercicio matutino y vespertino. Hubo reducciones adicionales en algunas subfracciones de LDL-3 y LDL-4 después del entrenamiento físico nocturno. Estos hallazgos, en parte, contrastan con los resultados de un metanálisis de 10 intervenciones de ejercicio que duraron de 20 a 26 semanas y que mostraron que las partículas de LDL grandes aumentaron y las partículas de LDL pequeñas y densas disminuyeron después del entrenamiento con ejercicios de resistencia26. La razón de estos hallazgos discrepantes puede ser que el período de intervención de ejercicios en nuestro estudio fue a corto plazo (5 días).

Las partículas de HDL son heterogéneas en su tamaño y composición y la medición clínica estándar de las concentraciones de colesterol HDL no puede capturar esta diversidad. Los hallazgos de estudios recientes indican que las asociaciones inversas de colesterol en partículas HDL y diabetes tipo 2 incidente y ASCVD se limitan a subclases grandes y medianas7,27,28,29,30. De hecho, algunos estudios muestran que las concentraciones de partículas HDL más pequeñas se asocian con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 228,30. Las dietas ricas en grasas (41-62% de la ingesta energética total, TEI) generalmente aumentan el colesterol HDL total31, pero este efecto puede estar mediado por una reducción concomitante de la masa corporal32. En nuestro estudio, no hubo cambios en la masa corporal total ni en el colesterol HDL total después de 5 días de DFH. Sin embargo, el HFD indujo reducciones significativas en varias variables relacionadas con HDL. Hubo una reducción del enriquecimiento de triglicéridos en HDL-3 y HDL-4, lo que indica un efecto beneficioso de HFD ya que las concentraciones de triglicéridos en estas pequeñas partículas de HDL están asociadas con el riesgo de infarto de miocardio7. Además, la concentración de triglicéridos en HDL, más prominentemente HDL-3, se asocia con una salud microvascular reducida (proporción de diámetro arterio-venular de la retina)19 y baja aptitud cardiorrespiratoria23, los cuales son predictores importantes de eventos ASCVD y mortalidad33,34,35 .

El entrenamiento físico también afectó principalmente a las partículas de HDL más pequeñas, produciendo concentraciones reducidas en ayunas de Apo-A1, Apo-A2 y colesterol libre tanto en HDL-3 como en HDL-4, y además concentraciones más bajas de fosfolípidos HDL-4, tanto después de la mañana como de la noche. ejercicio. Estos hallazgos concuerdan con un estudio anterior que informó concentraciones reducidas de partículas pequeñas de HDL después de 4 días de ejercicio diario (20 min de ejercicio de resistencia de intensidad moderada) en hombres sedentarios pero sanos, a pesar de que no hubo cambios en las concentraciones de HDL total36.

Las fortalezas del estudio actual incluyen su diseño aleatorio, control dietético riguroso con todas las comidas proporcionadas a los participantes, junto con tiempos prescritos para comer y sesiones de ejercicio supervisadas en el laboratorio (es decir, pocos estímulos ambientales no controlados). Los análisis integrales del perfil de partículas de lipoproteínas cuantificadas mediante espectroscopia de RMN, con el examen de diferentes atributos de lipoproteínas que no se miden en un perfil de lípidos estándar, es una de las principales fortalezas de nuestro estudio. Sin embargo, no existe un método estandarizado para analizar las subfracciones de lipoproteínas, con diferentes métodos que utilizan diferentes técnicas para la separación de las subfracciones, lo que dificulta comparar directamente nuestros resultados con los de otros. El momento de la recolección de sangre después del ejercicio puede afectar las concentraciones circulantes de lipoproteínas. Por ejemplo, la disminución de las concentraciones plasmáticas totales de triglicéridos y el aumento de las concentraciones de colesterol en HDL se informaron 24 h después del ejercicio y duraron hasta 48 h, después de una sola sesión de caminata en cinta rodante de intensidad moderada en hombres físicamente inactivos37. Debido al diseño de nuestro estudio, cuyo objetivo era comparar el efecto del ejercicio matutino versus vespertino, hubo una diferencia en el momento de la toma de muestras biológicas desde la última sesión de ejercicio (12 vs 24 h para muestras en ayunas y 24 vs 36 h para muestras posprandiales). muestras). Esta es una limitación en nuestro estudio y tal discrepancia es inherente a cualquier investigación de los efectos de la hora del día del ejercicio. Solo incluimos hombres en nuestro estudio y los resultados no se pueden generalizar a las mujeres. Además, el pequeño tamaño de la muestra por grupo puede limitar la interpretación de los resultados debido a la gran variabilidad entre individuos para algunas de las variables.

Nuestros resultados son de una intervención experimental a corto plazo, aunque con un control estricto de la ingesta dietética de los participantes y, en consecuencia, nuestros hallazgos no deben tomarse como recomendaciones clínicas. Reconocemos que las guías clínicas para la prevención primaria de ASCVD de las principales asociaciones de cardiología (ESC y AHA/ACC), recomiendan reducir la ingesta de grasas saturadas38,39. Sin embargo, varios metanálisis y estudios recientes indican que no existe una asociación clara entre la ingesta de grasas totales o grasas saturadas y el riesgo de ASCVD8,9,10,40. De hecho, existe un animado debate actual en la comunidad científica sobre la base científica del concepto de que las grasas en general, y las grasas saturadas en particular, causan ASCVD41,42.

El consumo a corto plazo de un HFD en hombres con sobrepeso/obesidad indujo alteraciones marcadas en los perfiles de subfracción de lipoproteínas, incluidas reducciones en varias subfracciones grandes de VLDL y concentraciones reducidas de triglicéridos en partículas pequeñas de HDL. El ejercicio diario mientras se consumía el DFH, realizado por la mañana o por la noche, resultó en una firma distintiva de subfracción de lipoproteínas, en comparación con no hacer ejercicio. El efecto del ejercicio fue particularmente evidente para las partículas de LDL más grandes, con concentraciones más bajas de Apo-B, colesterol, colesterol libre y fosfolípidos en LDL-1, así como para varias subfracciones en las partículas de HDL más pequeñas. Tomados colectivamente, interpretamos los efectos generales tanto del DFH como de la intervención del ejercicio sobre las subfracciones de lipoproteínas como beneficiosos para la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Este fue un ensayo aleatorio con tres grupos paralelos, realizado en el campus de St Patrick's (Fitzroy, VIC) de la Universidad Católica de Australia. Para ser elegibles para la inclusión, los participantes debían cumplir con los siguientes criterios: sexo masculino; de 30 a 45 años; IMC 27,0–35,0 kg/m2; y estilo de vida sedentario (< 150 min/semana de ejercicio de intensidad moderada durante > 3 meses y estar sentado durante > 5 h al día). Los criterios de exclusión fueron enfermedad cardiovascular conocida o diabetes tipo 2; enfermedad crónica importante que afecta la movilidad o la alimentación/digestión; tomar medicamentos recetados (es decir, bloqueadores beta, medicamentos antiarrítmicos, estatinas o medicamentos sensibilizantes a la insulina); cirugía bariátrica previa; trabajo por turnos; de fumar; regímenes estrictos de ingesta dietética (p. ej., veganos, que no consumen regularmente tres comidas al día, que intentan adelgazar activamente); o no tener peso estable (± 5 kg) durante los últimos 3 meses. El protocolo experimental y la metodología del ensayo están publicados previamente15. En resumen, todos los participantes consumieron un DFH durante 11 días y después de los primeros 5 días de DFH, los participantes fueron asignados aleatoriamente (1:1:1) a uno de tres grupos: un grupo de participantes no hizo ejercicio (CONTROL), mientras que uno grupo entrenó por la mañana (EXam) y un grupo por la tarde (EXpm) en los días 6-10. Utilizamos un generador de números aleatorios por computadora desarrollado y administrado por la Unidad de Investigación Clínica Aplicada de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología para asignar a los participantes en grupos. La aleatorización tuvo diferentes tamaños de bloques, y el técnico informático definía el primero, el más pequeño y el más grande. El investigador que inscribió a los participantes (TM) desconocía el tamaño de los bloques.

El ensayo fue aprobado por el Comité de Ética de Investigación Humana de la Universidad Católica de Australia (2016-254H) y se realizó de acuerdo con la Declaración de Helsinki. El ensayo se registró en el Registro de Ensayos Clínicos de Australia y Nueva Zelanda (número de registro ACTRN12617000304336) el 27/02/17, antes de la inclusión del primer participante. Los participantes dieron su consentimiento informado por escrito antes de la participación.

La figura 6 muestra un esquema del protocolo experimental. Todos los participantes consumieron un DFH consistente en 65% TEI de grasa, 15% TEI de carbohidratos y 20% TEI de proteína durante 11 días. El desglose del componente graso de la dieta fue 52 % de grasas saturadas, 10 % de grasas poliinsaturadas y 38 % de grasas monoinsaturadas (Tabla complementaria 7). El DFH constaba de tres comidas preenvasadas (desayuno, almuerzo y cena) cada día, que debían consumirse en los horarios establecidos (07:30, 13:00 y 19:00 h). Cada una de estas comidas contenía 33,3 % de TEI, con TEI individualizado basado en mediciones de la tasa metabólica en reposo15. La Tabla complementaria 8 muestra ejemplos de comidas ricas en grasas que comieron los participantes. Los participantes podían beber agua, café/té (sin azúcar/leche) ad libitum.

Diseño experimental. Todos los participantes consumieron una dieta rica en grasas durante 11 días. Dos grupos de participantes hicieron ejercicio diariamente los días 6 a 10, ya sea por la mañana (n = 8) o por la noche (n = 8), y un grupo de participantes (n = 8) permaneció inactivo durante todo el período de estudio (control). grupo). Se obtuvieron muestras de sangre por la mañana (en ayunas) y por la noche (posprandial) al inicio (Visita 1), después de 5 días de dieta alta en grasas (Visita 2) y al finalizar el estudio (Visita 3).

Después de los 5 días iniciales, dos grupos de participantes se ejercitaron diariamente los días 6 a 10, ya sea a las 06:30 h (EXam) o a las 18:30 h (EXpm), mientras que un grupo de participantes no hizo ejercicio (CONTROL). Los protocolos de ejercicio fueron idénticos para los grupos EXam y EXpm y consistieron en una combinación de entrenamiento interválico de alta intensidad y ciclismo continuo de intensidad moderada. Las sesiones de entrenamiento interválico de alta intensidad (completadas los días 6, 8 y 10) consistieron en una entrada en calor de 10 min seguida de diez series de trabajo de 1 min al 95-120 % de la producción de potencia máxima individual, separadas por 1-min. min ciclismo de baja intensidad. Las sesiones continuas de intensidad moderada comprendieron ciclismo al 60-65 % de la producción de potencia máxima individual durante 40 min (el día 7) y 60 min (el día 9). En la comida posterior a cada sesión de ejercicio, los participantes consumieron un refrigerio de 419 kJ, con la misma composición de macronutrientes que en el DFH, para mantener el equilibrio energético. Los participantes asignados a CONTROL mantuvieron sus actividades habituales de la vida diaria.

Tomamos muestras de sangre venosa antes del desayuno y después de la cena, al inicio del estudio (Visita 1), después de 5 días de HFD (Visita 2) y después de otros 5 días de HFD, ya sea con ejercicio diario o sin ejercicio (Visita 3) (Fig. 6). Los participantes ayunaron desde las 22:00 h de la noche anterior a la extracción de sangre en todas las visitas, con sangre obtenida entre las 07:15 y las 07:45. Las muestras vespertinas (postprandiales) se obtuvieron 34 (DE 7) minutos después de la cena, entre las 19:20 y las 20:00 h. El tiempo transcurrido desde la última sesión de ejercicio en la visita 3 fue (por diseño) diferente entre el grupo EXam y EXpm: para las muestras en ayunas, este tiempo fue ⁓24 h para EXam y ⁓12 h para EXpm, y para las muestras posprandiales el tiempo fue ⁓ 36 h para EXAMEN y ⁓24 h para EXPM. Las concentraciones circulantes de colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos se analizaron en sangre completa utilizando Cobas b 101 (Roche Diagnostics Ltd, Suiza), y se informaron previamente15.

Las muestras de suero se mantuvieron a -80 °C hasta su envío en hielo seco a las instalaciones centrales de NTNU MR en Trondheim, Noruega. Las muestras se descongelaron a temperatura ambiente antes del análisis de RMN. El suero (320 µl) se mezcló con un volumen igual de tampón (20 % de D2O en Na2HPO4 0,075 M, NaN3 6 mM, 3-(trimetilsilil)propiónico-2,2,3,3-tetradeuteroácido (TSP-d4) 4,6 mM , pH 7,4) y se analizaron en tubos de 5 mm a 310 K. Para 16 de las muestras, el volumen de suero fue < 300 µL y estas muestras se analizaron en tubos de 3 mm, utilizando 120 µL de suero y tampón. Las muestras se analizaron utilizando un espectrómetro Bruker Avance III de 600 MHz (Bruker BioSpin GmbH, Alemania), equipado con una sonda BBI. La adquisición de datos y el manejo de muestras se automatizaron (SampleJet con Icon-NMR en TopSpin 3.6). La subclasificación de lipoproteínas se realizó con Bruker BioSpin (Bruker IVDr Lipoprotein Subclass Analysis BILISA™), basada en espectros NOESY NMR unidimensionales43. Este modelo proporciona información sobre las concentraciones de colesterol, colesterol libre, fosfolípidos y apolipoproteína A1 (Apo-A1), apolipoproteína A2 (Apo-A2) y apolipoproteína B-100 (Apo-B) en suero, así como en cada uno de los clases de lipoproteínas (lipoproteína de muy baja densidad (VLDL), lipoproteína de densidad intermedia (IDL), LDL y HDL). Cada clase de lipoproteína se subdividió adicionalmente en subfracciones según su densidad. VLDL se dividió en VLDL 1–5, LDL en LDL 1–6 y HDL en HDL 1–4, con densidad creciente. Además, se estimaron sus concentraciones de colesterol, colesterol libre, fosfolípidos, Apo-A1, Apo-A2, Apo-B y triglicéridos.

No completamos un cálculo formal del tamaño de la muestra para este estudio debido a la naturaleza exploratoria de la pregunta de investigación. Las muestras de sangre en ayunas (mañana) y posprandial (noche) se analizaron por separado. Calculamos los coeficientes de correlación de Pearson entre el colesterol total, el colesterol LDL, el colesterol HDL y los triglicéridos medidos por química clínica estándar y espectroscopia de RMN en las muestras en ayunas y posprandiales. Los datos se expresan como medias con desviación estándar SD y estimaciones con intervalos de confianza del 95%.

Como primer paso en el análisis exploratorio, realizamos un PCA comparando muestras desde el inicio hasta después de 5 días en el HFD. Luego empleamos PLS-DA multinivel para el análisis supervisado44. En el PLS-DA multinivel, utilizamos la estructura multinivel de los datos para eliminar la variación entre sujetos, centrándonos así en la variación dentro del sujeto. El PLS-DA multinivel se validó mediante una validación cruzada de exclusión de un paciente, y el modelo resultante se ortogonalizó para mejorar la interpretación. Los gráficos de carga del PLS-DA ortogonalizado se colorearon de acuerdo con la puntuación de importancia de la variable de lipoproteínas (puntuación VIP), que indica la importancia de cada variable para crear el modelo de discriminación. Los análisis PCA y PLS-DA se realizaron en Matlab R2018b utilizando PLS_Toolbox 8.7.2 (Eigenvector Research, Wenatchee, WA, EE. UU.), y las variables se escalaron automáticamente antes del análisis.

Usamos RM-ASCA+45 para determinar los cambios multivariados en los perfiles de lipoproteínas entre EXam, EXpm y CONTROL. En RM-ASCA+, PCA analiza las matrices de efectos resultantes de los modelos mixtos lineales univariados para evaluar los efectos generales. Se realizaron modelos mixtos lineales utilizando el tiempo (visita 2 y visita 3) y la interacción tiempo*grupo como efectos fijos, mientras que el participante se utilizó como efecto aleatorio. Las variables de efectos fijos se codificaron como referencia con la visita 2 y CONTROL como referencia para el tiempo y el grupo, respectivamente. Analizamos el efecto del tiempo y las interacciones tiempo*grupo por separado en el análisis RM-ASCA+, y los resultados se visualizan como puntajes y cargas. Debido a la codificación de referencia, el efecto de tiempo representará cambios de tiempo en CONTROL. Las gráficas de interacciones de tiempo*grupo muestran cómo EXam y EXpm se desvían de CONTROL. Se utilizó bootstrapping no paramétrico para construir intervalos de confianza del 95%.

También utilizamos análisis univariados para investigar cada una de las 100 variables de subfracción de lipoproteínas. Para determinar el efecto de 5 días de HFD en las subclases de lipoproteínas, utilizamos pruebas t de muestras pareadas, con ajustes para comparaciones múltiples utilizando el procedimiento de Benjamini-Hochberg46. Para estas comparaciones, consideramos que los valores p ajustados (valores q) < 0,05 son estadísticamente significativos. Para determinar la diferencia entre grupos en las subclases de lipoproteínas después de hacer ejercicio por la mañana, hacer ejercicio por la noche o no hacer ejercicio, utilizamos modelos mixtos lineales. Estos modelos se ejecutaron para cada una de las 100 variables de lípidos de la espectroscopia de RMN como variables dependientes, con ajustes para los valores de referencia (los valores en la Visita 2, antes de la intervención de ejercicio), con el participante como efecto aleatorio, y el tiempo y el tiempo*grupo interacciones como efectos fijos. Construimos modelos separados para la comparación de EXam y EXpm versus el grupo de control, y para EXpm versus EXam. Los valores de p se ajustaron como se describe anteriormente.

Los conjuntos de datos generados y/o analizados durante el estudio actual están disponibles del autor correspondiente a pedido razonable.

Borén, J. et al. Las lipoproteínas de baja densidad causan enfermedad cardiovascular aterosclerótica: conocimientos fisiopatológicos, genéticos y terapéuticos: una declaración de consenso del Panel de Consenso de la Sociedad Europea de Aterosclerosis. EUR. Corazón J. 41, 2313–2330 (2020).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Nordestgaard, BG et al. Cuantificación de lipoproteínas aterogénicas para estrategias de reducción de lípidos: recomendaciones basadas en consenso de EAS y EFLM. Aterosclerosis 294, 46–61 (2020).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Di Angelantonio, E. et al. Marcadores relacionados con lípidos y predicción de enfermedades cardiovasculares. JAMA 307, 2499–2506 (2012).

Académico de Google de PubMed

Mach, F. et al. Guía ESC/EAS 2019 para el manejo de las dislipidemias: Modificación de lípidos para reducir el riesgo cardiovascular. EUR. Corazón J. 41, 111–188 (2020).

Artículo PubMed Google Académico

Grundy, SM et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA directriz sobre el control del colesterol en la sangre: informe del American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines . Circulación 139, e1082–e1143 (2019).

Académico de Google de PubMed

Durán, EK et al. Colesterol de lipoproteínas ricas en triglicéridos, colesterol LDL pequeño denso y enfermedad cardiovascular incidente. Mermelada. Col. Cardiol. 75, 2122–2135 (2020).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Holmes, MV et al. Lípidos, lipoproteínas y metabolitos y riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Mermelada. Col. Cardiol 71, 620–632 (2018).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Chowdhury, R. et al. Asociación de ácidos grasos dietéticos, circulantes y de suplementos con riesgo coronario: una revisión sistemática y metanálisis. Ana. Interno. Medicina. 160, 398–406 (2014).

Artículo PubMed Google Académico

Siri-Tarino, PW, Sun, Q., Hu, FB & Krauss, RM Metanálisis de estudios prospectivos de cohortes que evalúan la asociación de grasas saturadas con enfermedades cardiovasculares. Soy. J. Clin. Nutrición 91, 535–546 (2010).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Dehghan, M. et al. Asociaciones de la ingesta de grasas y carbohidratos con enfermedad cardiovascular y mortalidad en 18 países de los cinco continentes (PURE): un estudio de cohorte prospectivo. Lanceta 390, 2050–2062 (2017).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Falkenhain, K. et al. Efecto de las intervenciones dietéticas restringidas en carbohidratos sobre el tamaño y el número de partículas de LDL en adultos en el contexto de la pérdida de peso o el mantenimiento del peso: una revisión sistemática y un metanálisis. Soy. J. Clin. Nutrición 114, 1455–1466 (2021).

Artículo PubMed Google Académico

Moholdt, T., Skarpsno, ES, Moe, B. & Nilsen, TIL Nunca es demasiado tarde para empezar: Cumplimiento de las recomendaciones de actividad física durante 11 a 22 años y riesgo de mortalidad por enfermedades cardiovasculares y por todas las causas. El estudio HUNT. Hermano J. Deportes Med. 55, 743–750 (2020).

Artículo Google Académico

Ostman, C. et al. El efecto del entrenamiento físico sobre los resultados clínicos en pacientes con síndrome metabólico: una revisión sistemática y un metanálisis. Cardiovasc. Diabetol. 16, 110 (2017).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Stoner, L. et al. Eficacia de la intervención de ejercicio para la pérdida de peso en adolescentes obesos y con sobrepeso: metanálisis e implicaciones. Medicina deportiva 46, 1737–1751 (2016).

Artículo PubMed Google Académico

Moholdt, T. et al. El efecto del entrenamiento físico matutino versus vespertino sobre el control glucémico y los metabolitos séricos en hombres con sobrepeso/obesidad: un ensayo aleatorizado. Diabetología 64, 2061–2076 (2021).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Garvey, WT et al. Efectos de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2 sobre el tamaño y la concentración de las partículas de las subclases de lipoproteínas determinadas por resonancia magnética nuclear. Diabetes 52, 453–462 (2003).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Mackey, RH et al. Partículas de lipoproteínas y diabetes tipo 2 incidente en el estudio multiétnico de aterosclerosis. Diabetes Care 38, 628–636 (2015).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Johansen, M. et al. El colesterol de lipoproteínas de muy baja densidad puede mediar un componente sustancial del efecto de la obesidad en el riesgo de infarto de miocardio: el estudio de población general de Copenhague. clin. química 67, 276–287 (2021).

Artículo PubMed Google Académico

Streese, L. et al. Las subclases de lipoproteínas contribuyen de forma independiente a la variación subclínica de la salud microvascular y macrovascular. Moléculas 27, 4760 (2022).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Ikezaki, H. et al. El colesterol de lipoproteínas pequeñas y densas de baja densidad es el parámetro de lipoproteínas más aterogénico en el estudio prospectivo de crías framingham. Mermelada. Asociación del corazón 10, e019140 (2021).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Hoogeveen, RC et al. Las concentraciones pequeñas y densas de colesterol de lipoproteínas de baja densidad predicen el riesgo de enfermedad coronaria: el estudio de riesgo de aterosclerosis en las comunidades (ARIC). Arteriosclera. trombo. vasco Biol. 34, 1069–1077 (2014).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Shojaee-Moradie, F., Ma, Y., Lou, S., Hovorka, R. & Umpleby, AM La hipertrigliceridemia prandial en el síndrome metabólico se debe a una sobreproducción tanto de quilomicrones como de triacilglicerol VLDL. Diabetes 62, 4063–4069 (2013).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Nodeland, M. et al. Perfil de lipidómica aterogénica en individuos sanos con baja aptitud cardiorrespiratoria: El estudio de aptitud HUNT3. Aterosclerosis 343, 51–57 (2022).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Henson, J. et al. Actividad física y lipidómica en una población de alto riesgo de diabetes mellitus tipo 2. J. Ciencias del deporte. 38, 1150–1160 (2020).

Artículo PubMed Google Académico

Ivanova, EA, Myasoedova, VA, Melnichenko, AA, Grechko, AV & Orekhov, AN Pequeñas lipoproteínas densas de baja densidad como biomarcador de enfermedades ateroscleróticas. óxido. Medicina. Celda Longev. 2017, 1273042 (2017).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Sarzynski, MA et al. Los efectos del ejercicio en el perfil de subclases de lipoproteínas: un metanálisis de 10 intervenciones. Aterosclerosis 243, 364–372 (2015).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Würtz, P. et al. Perfil de metabolitos y riesgo de eventos cardiovasculares: un estudio prospectivo de 3 cohortes basadas en la población. Circulación 131, 774–785 (2015).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Bragg, F. et al. Los metabolitos circulantes y el desarrollo de diabetes tipo 2 en adultos chinos. Diabetes Care 45, 477–480 (2022).

Artículo PubMed Google Académico

Bragg, F. et al. Valor predictivo de los biomarcadores metabólicos de RMN circulantes para el riesgo de diabetes tipo 2 en el estudio del Biobanco del Reino Unido. BMC Med. 20, 159 (2022).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Sokooti, S. et al. Subespecies de partículas HDL y su asociación con diabetes tipo 2 incidente: El estudio PREVEND. J. Clin. Endocrinol. metab. 106, 1761–1772 (2021).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Yang, Q., Lang, X., Li, W. & Liang, Y. Los efectos de las dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos frente a las dietas bajas en carbohidratos y altas en grasas sobre el peso, la presión arterial, los líquidos séricos y la sangre. glucosa: una revisión sistemática y un metanálisis. EUR. J. Clin. Nutrición 76, 16–27 (2022).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Dansinger, M., Williams, PT, Superko, HR, Asztalos, BF & Schaefer, EJ Efectos del cambio de peso sobre el colesterol HDL y sus subfracciones en más de 28 000 hombres y mujeres. J. Clin. lipidol. 13, 308–316 (2019).

Artículo PubMed Google Académico

Wang, JJ et al. Diámetro de los vasos retinianos y mortalidad cardiovascular: análisis de datos agrupados de dos poblaciones de mayor edad. EUR. Corazón J. 28, 1984–1992 (2007).

Artículo CAS PubMed Google Académico

Seidelmann, SB et al. Los calibres de los vasos retinianos en la predicción de los resultados cardiovasculares a largo plazo: el riesgo de aterosclerosis en el estudio de las comunidades. Circulación 134, 1328–1338 (2016).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Myers, J. et al. Capacidad de ejercicio y mortalidad entre hombres remitidos para pruebas de ejercicio. N. ingl. J.Med. 346, 793–801 (2002).

Artículo PubMed Google Académico

Sabaka, P. et al. Efecto del ejercicio aeróbico a corto plazo sobre las subfracciones de lipoproteínas posprandiales y en ayunas en hombres sanos sedentarios. Lípidos Salud Dis. 14, 151 (2015).

Artículo PubMed PubMed Central Google Académico

Grandjean, PW, Crouse, SF & Rohack, JJ Influencia del estado del colesterol en las respuestas de las enzimas lipídicas y lipoproteicas en sangre al ejercicio aeróbico. Aplicación J. Fisiol. 1985(89), 472–480 (2000).

Artículo Google Académico

Arnett, DK et al. Guía ACC/AHA de 2019 sobre la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares: un informe del Grupo de trabajo sobre guías de práctica clínica del Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón. Circulación 140, e596–e646 (2019).

PubMed PubMed Central Google Académico

Visseren, FLJ et al. Guía ESC 2021 sobre prevención de enfermedades cardiovasculares en la práctica clínica. EUR. Corazón J. 42, 3227–3337 (2021).

Artículo PubMed Google Académico

Steur, M. et al. Ácidos grasos dietéticos, sustituciones de macronutrientes, fuentes de alimentos e incidencia de enfermedad coronaria: hallazgos del estudio de cohorte de casos EPIC-CVD en nueve países europeos. Mermelada. Asociación del corazón 10, e019814 (2021).

Artículo CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Teicholz, N. Una breve historia de las grasas saturadas: la creación y destrucción de un consenso científico. actual Opinión Endocrinol. Diabetes Obesos. 30, 65–71 (2023).

Artículo PubMed Google Académico

Ludwig, DS, Willett, WC, Volek, JS & Neuhouser, ML Grasa dietética: ¿De enemigo a amigo?. Ciencia 362, 764–770 (2018).

Artículo ADS CAS PubMed Google Scholar

Dona, AC et al. Espectroscopía de RMN de protones de alto rendimiento y precisión de orina, suero y plasma humanos para el fenotipado metabólico a gran escala. Anal. química 86, 9887–9894 (2014).

Artículo CAS PubMed Google Académico

van Velzen, EJ et al. Análisis de datos multinivel de un estudio de intervención nutricional humana de diseño cruzado. J. Proteoma Res. 7, 4483–4491 (2008).

Artículo PubMed Google Académico

Madssen, TS, Giskeødegård, GF, Smilde, AK & Westerhuis, JA Medidas repetidas ASCA+ para el análisis de estudios de intervención longitudinales con datos de resultados multivariados. Cómputo PLoS. Biol. 17, e1009585 (2021).

Artículo ADS CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Benjamini, Y. & Hochberg, Y. Controlando la tasa de descubrimiento falso: un enfoque práctico y poderoso para las pruebas múltiples. Estado JR. Soc. Ser. B (Methodol.) 57, 289–300 (1995).

MathSciNet MATEMÁTICAS Google Académico

Descargar referencias

Los análisis de RMN se realizaron en MR Core Facility, Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología (NTNU), financiados por la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, NTNU y la Autoridad Regional de Salud de Noruega Central. Agradecemos la asistencia técnica de A. Garnham, S. Pinto y B. Radford del Instituto Mary MacKillop para la Investigación en Salud, la Universidad Católica de Australia, y de Trygve Andreassen en MR Core Facility, NTNU. También agradecemos a los participantes por su compromiso de tiempo y esfuerzos heroicos para completar los protocolos del estudio.

Financiamiento de acceso abierto proporcionado por la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología. El estudio fue apoyado por una subvención Challenge de la Fundación Novo Nordisk (NNF14OC0011493) para John Hawley y una subvención de movilidad del Comité de enlace para la educación, la investigación y la innovación en el centro de Noruega (2016/29014) para Trine Moholdt. No hay revelaciones que informar.

Departamento de Circulación e Imágenes Médicas, Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología, Trondheim, Noruega

Trine Moholdt

Clínica de la Mujer, Hospital St. Olavs, Trondheim, Noruega

Trine Moholdt

Programa de Investigación de Ejercicio y Nutrición, Instituto Mary MacKillop para la Investigación de la Salud, Universidad Católica de Australia, Fitzroy, VIC, 3065, Australia

Evelyn B. Parr, Brooke L. Devlin y John A. Hawley

Escuela de Ciencias del Movimiento Humano y Nutrición, Universidad de Queensland, Brisbane, QLD, Australia

Brooke L. Devlin

Centro KG Jebsen de Epidemiología Genética, Departamento de Salud Pública y Enfermería, Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología, Trondheim, Noruega

Guro F. Giskeødegård

También puede buscar este autor en PubMed Google Scholar

TM: Diseño, recopilación de datos, análisis de datos, estadísticas, búsqueda bibliográfica, redacción, publicación. EBP: Diseño, recolección de datos, redacción, publicación. BLD: Diseño, recopilación de datos, análisis de datos, redacción, publicación. GG: Análisis de datos, estadísticas, redacción, publicación. JAH: Diseño, redacción, publicación.

Correspondencia a Trine Moholdt.

Los autores declaran no tener conflictos de intereses.

Springer Nature se mantiene neutral con respecto a los reclamos jurisdiccionales en mapas publicados y afiliaciones institucionales.

Acceso abierto Este artículo tiene una licencia internacional Creative Commons Attribution 4.0, que permite el uso, el intercambio, la adaptación, la distribución y la reproducción en cualquier medio o formato, siempre que se otorgue el crédito correspondiente al autor o autores originales y a la fuente. proporcionar un enlace a la licencia Creative Commons e indicar si se realizaron cambios. Las imágenes u otro material de terceros en este artículo están incluidos en la licencia Creative Commons del artículo, a menos que se indique lo contrario en una línea de crédito al material. Si el material no está incluido en la licencia Creative Commons del artículo y su uso previsto no está permitido por la regulación legal o excede el uso permitido, deberá obtener el permiso directamente del titular de los derechos de autor. Para ver una copia de esta licencia, visite http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Reimpresiones y permisos

Moholdt, T., Parr, EB, Devlin, BL y col. Efecto de la dieta alta en grasas y el ejercicio matutino o vespertino en los perfiles de subfracción de lipoproteínas: análisis secundario de un ensayo aleatorio. Informe científico 13, 4008 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

Descargar cita

Recibido: 16 diciembre 2022

Aceptado: 06 marzo 2023

Publicado: 10 de marzo de 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

Cualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:

Lo sentimos, un enlace para compartir no está disponible actualmente para este artículo.

Proporcionado por la iniciativa de intercambio de contenido Springer Nature SharedIt

Al enviar un comentario, acepta cumplir con nuestros Términos y Pautas de la comunidad. Si encuentra algo abusivo o que no cumple con nuestros términos o pautas, márquelo como inapropiado.